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Cœur et vaisseaux

L'inflammation chronique est-elle à l'origine de nombreuses maladies ?

En conclusion

En partie. L'inflammation chronique contribue à plusieurs grandes maladies, et des essais l'ont montré pour les maladies du cœur : des traitements anti-inflammatoires y réduisent les récidives. Elle favorise aussi certains cancers. Mais elle n'est pas « la » cause cachée de la plupart des maladies : son rôle varie beaucoup d'une maladie à l'autre, elle est souvent un simple marqueur, et la combattre n'a pas prévenu la démence.

Auteur
Par La rédaction d’Après Vérification
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Lecture : 4 min

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Ce qu’on entend

L'inflammation chronique serait la cause cachée de la plupart des maladies : cancer, maladies du cœur, diabète, Alzheimer, dépression.

Une idée répandue, souvent associée à des promesses d'alimentation ou de compléments « anti-inflammatoires ».

Ce que dit la science

Ce que montrent les études, point par point.

  • Ce qui est juste : dans des essais, des traitements qui ciblent l'inflammation ont réduit les infarctus et les AVC chez des personnes déjà malades du cœur, sans baisser le cholestérol[1] ; une revue Cochrane estime ce gain à 9 infarctus de moins pour 1 000 patients, avec une certitude élevée[2].
  • Certaines inflammations durables favorisent des cancers : une maladie inflammatoire de l'intestin multiplie par 1,7 le risque de cancer colorectal[3], et l'inflammation fait partie des facteurs qui aident une tumeur à se développer[4].
  • Un marqueur n'est pas une cause : une CRP élevée accompagne plus d'infarctus, mais des études génétiques montrent qu'elle n'en est probablement pas la cause[5].
  • Combattre l'inflammation ne prévient pas tout : dans des essais, des anti-inflammatoires n'ont pas évité la démence et ont causé des saignements[6].
  • Dans la dépression, une inflammation de bas grade ne concerne qu'environ un quart des personnes[7].

Solidité des preuves, effet par effet

  • Réduire l'inflammation après un infarctus ou un AVC

    Solidité des preuves : Réduire l'inflammation après un infarctus ou un AVC : Élevée

    Revue Cochrane d'essais randomisés : moins d'infarctus et d'AVC (certitude élevée), sans effet net sur la mortalité ; un grand essai commencé peu après l'infarctus n'a pas réduit les récidives.[1][2][9]

  • Maladie inflammatoire de l'intestin et cancer colorectal

    Solidité des preuves : Maladie inflammatoire de l'intestin et cancer colorectal : Modérée

    Méta-analyse de cohortes en population : risque 1,7 fois plus élevé, surtout en cas d'atteinte étendue ou précoce.[3][4]

  • La CRP comme cause de l'infarctus

    Solidité des preuves : La CRP comme cause de l'infarctus : Modérée

    Études génétiques sur près de 200 000 personnes : pas de lien causal ; la CRP reste un marqueur associé au risque.[5][13]

  • Anti-inflammatoires pour prévenir la démence

    Solidité des preuves : Anti-inflammatoires pour prévenir la démence : Élevée

    Revue Cochrane d'essais : pas de prévention, plus de saignements graves (certitude élevée).[6]

  • Inflammation et dépression

    Solidité des preuves : Inflammation et dépression : Faible

    Méta-analyse d'études d'observation : inflammation chez environ un quart des patients, sans lien de cause établi.[7]

  • Alimentation « anti-inflammatoire »

    Solidité des preuves : Alimentation « anti-inflammatoire » : Faible

    Revue de méta-analyses d'études d'observation : associations de certitude modérée au mieux, rôle de l'inflammation non démontré.[15]

Ces niveaux décrivent les études disponibles. Comment nous l'évaluons

Pour comprendre

Les notions utiles pour lire ces résultats.

Une défense utile, qui peut s'installer

L'inflammation aiguë est une réaction de défense indispensable face à une blessure ou une infection. Une inflammation chronique, faible et diffuse, peut au contraire s'installer, favorisée par des infections, la sédentarité, l'alimentation, des produits toxiques ou le stress. Une revue de 2019 l'associe à de nombreuses maladies et avance que plus de la moitié des décès dans le monde sont dus à des maladies « liées à l'inflammation » ; ses auteurs précisent que les preuves sont les plus solides pour le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires[8]. Ce chiffre range dans cette catégorie des maladies entières, comme les cancers ou les maladies du cœur : il ne mesure pas la part due à l'inflammation elle-même.

Le cœur, là où c'est démontré

Chez 10 061 personnes ayant déjà eu un infarctus et une inflammation mesurable, un anticorps qui bloque une molécule de l'inflammation, l'interleukine-1 bêta, a réduit d'environ 15 % les infarctus, les AVC et les décès cardiovasculaires, sans changer le cholestérol. Il n'a pas réduit la mortalité totale et a augmenté les infections mortelles ; l'essai était financé par le laboratoire qui produit le médicament[1]. Un ancien médicament anti-inflammatoire, pris à faible dose par des personnes ayant une maladie cardiovasculaire, réduit les infarctus et les AVC avec une certitude élevée, sans effet net sur la mortalité[2]. Mais chez 7 062 patients qui l'ont commencé peu après un infarctus, il n'a pas réduit les récidives en trois ans[9]. Des études génétiques vont dans le même sens pour une autre molécule de l'inflammation, l'interleukine-6, dont la voie semble jouer un rôle dans la maladie coronaire[10].

Le cancer : un facteur parmi d'autres

Les spécialistes décrivent l'inflammation comme l'une des deux caractéristiques qui aident une tumeur à acquérir ses capacités, à côté de l'instabilité du génome[4]. Chez les personnes atteintes d'une maladie inflammatoire chronique de l'intestin, le cancer colorectal est 1,7 fois plus fréquent, surtout quand l'atteinte est étendue ou a commencé jeune, mais il reste rare : 2 % des patients après vingt ans de maladie[3]. Des infections chroniques, par la bactérie Helicobacter pylori, les papillomavirus ou les virus des hépatites, sont en cause dans environ 2,2 millions de cancers diagnostiqués dans le monde en 2018[11]. Ce chiffre compte les cancers attribués à ces infections : il ne dit pas quelle part passe par l'inflammation. Dans l'essai sur le cœur, le traitement anti-inflammatoire s'est accompagné de moins de cancers du poumon, mais il s'agit d'une analyse exploratoire, à confirmer[12].

Marqueur ou cause ?

La CRP, une protéine dosée dans le sang, augmente avec l'inflammation. Chez 160 309 personnes, une CRP plus élevée allait de pair avec plus d'infarctus et d'AVC, mais aussi avec plus de décès d'autres causes, et ces liens dépendaient beaucoup des facteurs de risque classiques[13]. Chez 194 418 personnes, des variantes génétiques qui élèvent la CRP n'augmentaient pas le risque de maladie coronaire : la CRP serait un témoin, pas une cause[5]. Combattre l'inflammation ne suffit pas non plus partout : dans des essais, des anti-inflammatoires n'ont pas prévenu la démence, et le plus étudié d'entre eux a augmenté les saignements graves[6]. Ce site ne remplace pas un avis médical.

Questions fréquentes

Des réponses courtes aux questions les plus courantes.

Faut-il faire doser sa CRP pour connaître son risque ?

Chez les adultes sans symptômes, la recommandation américaine de l'USPSTF juge les preuves insuffisantes pour ajouter la CRP au calcul habituel du risque cardiovasculaire : elle améliore un peu la prédiction, sans bénéfice démontré pour la santé[14]. Pour une situation personnelle, un médecin peut dire si ce dosage est utile.

Une alimentation « anti-inflammatoire » protège-t-elle ?

Une revue de méta-analyses associe une alimentation au profil « pro-inflammatoire » à plus de maladies cardiovasculaires, de cancers colorectaux et de décès, avec une certitude modérée ; les preuves sont faibles pour la plupart des autres cancers. Ces études d'observation ne montrent pas que l'inflammation soit la cause de ces liens[15].

Les anti-inflammatoires préviennent-ils ces maladies ?

Pas en général. Dans des essais, des anti-inflammatoires courants n'ont pas prévenu la démence et ont provoqué des saignements[6]. Les traitements qui réduisent les infarctus et les AVC ont été étudiés chez des personnes déjà atteintes d'une maladie cardiovasculaire[2]. Pour une situation personnelle, un médecin peut conseiller.

L'inflammation explique-t-elle la dépression ?

En partie, peut-être. Une méta-analyse de 37 études trouve une inflammation de bas grade chez environ 27 % des personnes déprimées, un peu plus souvent que chez des personnes non déprimées. Cela concerne donc une partie des patients, et ces études ne disent pas si l'inflammation est une cause ou une conséquence[7].

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Sources

Les études et les institutions sur lesquelles s'appuie cette fiche.

15 sources consultées

Sur quoi repose cette ficheClassées selon la hiérarchie des preuves
  • Synthèses et recommandations9
  • Essais randomisés et rapports institutionnels3
  • Études d'observation et essais non randomisés1
  • Autres : revues narratives, cas, animal, in vitro, avis2

Numérotées dans l'ordre de lecture. Le signe ↗ indique un lien vers un autre site.

  1. 1

    Ridker P.M., Everett B.M., Thuren T. et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. The New England Journal of Medicine, 2017.

    Essai contrôlé randomisé

    DOI 10.1056/NEJMoa1707914 (site externe, nouvel onglet)PubMed 28845751 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Essai randomisé en double aveugle, 10 061 patients ayant déjà eu un infarctus et une CRP ultrasensible d'au moins 2 mg/l, suivis 3,7 ans en médiane : un anticorps qui bloque l'interleukine-1 bêta (molécule de l'inflammation), contre placebo. Aux doses de 150 et 300 mg, moins d'infarctus, d'AVC et de décès cardiovasculaires (rapports de risques 0,85 et 0,86), sans baisse du cholestérol. Plus d'infections mortelles sous traitement ; pas de différence de mortalité totale (0,94, intervalle 0,83 à 1,06). Résumé lu.

  2. 2

    Ebrahimi F., Ebrahimi R., Beer M. et al. Colchicine for the secondary prevention of cardiovascular events. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2025.

    Méta-analyse · accès libre

    DOI 10.1002/14651858.CD014808.pub2 (site externe, nouvel onglet)PubMed 41224205 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Revue Cochrane de 12 essais randomisés (22 983 personnes ayant une maladie cardiovasculaire) : un ancien médicament anti-inflammatoire à faible dose, pendant au moins six mois. Certitude élevée : moins d'infarctus (risque relatif 0,74, soit 9 de moins pour 1 000 patients) et d'AVC (0,67, soit 8 de moins pour 1 000), sans plus d'effets indésirables graves, mais plus de troubles digestifs. Certitude modérée : peu ou pas d'effet sur la mortalité totale (1,01) ou cardiovasculaire (0,94). Résumé lu.

  3. 3

    Lutgens M.W.M.D., van Oijen M.G.H., van der Heijden G.J.M.G. et al. Declining risk of colorectal cancer in inflammatory bowel disease : an updated meta-analysis of population-based cohort studies. Inflammatory Bowel Diseases, 2013.

    Méta-analyse

    DOI 10.1097/MIB.0b013e31828029c0 (site externe, nouvel onglet)PubMed 23448792 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Méta-analyse de cohortes en population. Chez les personnes ayant une maladie inflammatoire chronique de l'intestin, le cancer colorectal est 1,7 fois plus fréquent que dans la population générale (intervalle 1,2 à 2,2) ; risque plus élevé en cas de colite étendue (6,4) ou de diagnostic avant 30 ans (7,2). Risque cumulé de 1 %, 2 % et 5 % après 10, 20 et plus de 20 ans de maladie. Le risque est moins élevé qu'on ne le pensait avant 2000, et ne concerne pas tous les patients. Résumé lu.

  4. 4

    Hanahan D., Weinberg R.A. Hallmarks of cancer : the next generation. Cell, 2011.

    Revue narrative

    DOI 10.1016/j.cell.2011.02.013 (site externe, nouvel onglet)PubMed 21376230 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Revue de référence sur les caractéristiques des cancers : six capacités acquises par les cellules tumorales (prolifération, échappement aux freins de croissance, résistance à la mort cellulaire, etc.). Deux caractéristiques « facilitantes » les sous-tendent : l'instabilité du génome et l'inflammation, qui favorise plusieurs de ces capacités. Résumé lu.

  5. 5

    C Reactive Protein Coronary Heart Disease Genetics Collaboration (CCGC), Wensley F., Gao P. et al. Association between C reactive protein and coronary heart disease : mendelian randomisation analysis based on individual participant data. BMJ, 2011.

    Méta-analyse · accès libre

    DOI 10.1136/bmj.d548 (site externe, nouvel onglet)PubMed 21325005 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Randomisation mendélienne : 47 études, 194 418 participants dont 46 557 avec une maladie coronaire. Des variantes génétiques qui élèvent la CRP ne sont pas associées à plus de maladie coronaire (risque relatif 1,00, intervalle 0,90 à 1,13), alors que la CRP mesurée l'est (1,33). Conclusion des auteurs : la CRP elle-même n'est probablement pas, même modestement, une cause de maladie coronaire. Résumé lu.

  6. 6

    Jordan F., Quinn T.J., McGuinness B. et al. Aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs for the prevention of dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2020.

    Revue systématique · accès libre

    DOI 10.1002/14651858.CD011459.pub2 (site externe, nouvel onglet)PubMed 32352165 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Revue Cochrane de 4 essais randomisés (23 187 participants). L'inflammation a été proposée comme facteur clé de la démence, mais ni l'aspirine à faible dose (19 114 personnes de 70 ans ou plus, certitude élevée) ni les autres anti-inflammatoires non stéroïdiens n'ont réduit la survenue d'une démence ; l'aspirine a augmenté les saignements graves (risque relatif 1,37) et un peu la mortalité (1,14). Conclusion : aucune preuve pour les utiliser en prévention de la démence, mais des preuves de nocivité. Résumé lu.

  7. 7

    Osimo E.F., Baxter L.J., Lewis G. et al. Prevalence of low-grade inflammation in depression : a systematic review and meta-analysis of CRP levels. Psychological Medicine, 2019.

    Méta-analyse · accès libre

    DOI 10.1017/S0033291719001454 (site externe, nouvel onglet)PubMed 31258105 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Revue systématique et méta-analyse de 37 études (13 541 personnes déprimées, 155 728 témoins). Inflammation de bas grade (CRP supérieure à 3 mg/l) chez 27 % des personnes déprimées (intervalle 21 à 34 %) ; CRP légèrement élevée (plus de 1 mg/l) chez 58 %. Par rapport à des témoins, inflammation de bas grade un peu plus fréquente (rapport de cotes 1,46). Les auteurs concluent que l'inflammation pourrait concerner environ un quart des patients. Texte intégral lu (PubMed Central).

  8. 8

    Furman D., Campisi J., Verdin E. et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nature Medicine, 2019.

    Revue narrative · accès libre

    DOI 10.1038/s41591-019-0675-0 (site externe, nouvel onglet)PubMed 31806905 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Revue narrative (« Perspective »). L'inflammation aiguë, passagère, est indispensable face aux blessures et aux infections ; une inflammation chronique systémique, favorisée par les infections, la sédentarité, l'alimentation, des toxiques et le stress, peut conduire à plusieurs maladies (cardiovasculaires, cancers, diabète, maladie rénale chronique, stéatose hépatique, maladies auto-immunes et neurodégénératives). Les auteurs écrivent que plus de 50 % des décès dans le monde sont attribuables à des maladies « liées à l'inflammation », et que les preuves d'un rôle de l'inflammation sont les plus solides pour le syndrome métabolique, le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires. Texte intégral lu (PubMed Central).

  9. 9

    Jolly S.S., d'Entremont M.-A., Lee S.F. et al. Colchicine in Acute Myocardial Infarction. The New England Journal of Medicine, 2025.

    Essai contrôlé randomisé

    DOI 10.1056/NEJMoa2405922 (site externe, nouvel onglet)PubMed 39555823 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Essai CLEAR SYNERGY (OASIS 9), randomisé en plan factoriel : 7 062 patients ayant eu un infarctus, dans 104 centres de 14 pays, un ancien médicament anti-inflammatoire à faible dose commencé peu après l'infarctus, contre placebo, suivis 3 ans en médiane. Pas de réduction du critère principal (décès cardiovasculaires, récidives d'infarctus, AVC, revascularisations non prévues) : 9,1 % contre 9,3 % (rapport de risques 0,99, intervalle 0,85 à 1,16). CRP plus basse à 3 mois, plus de diarrhées, pas plus d'infections graves. Inclusion dans la revue Cochrane de 2025 non vérifiée (texte intégral sous embargo). Résumé lu.

  10. 10

    Interleukin-6 Receptor Mendelian Randomisation Analysis (IL6R MR) Consortium, Swerdlow D.I., Holmes M.V. et al. The interleukin-6 receptor as a target for prevention of coronary heart disease : a mendelian randomisation analysis. The Lancet, 2012.

    Méta-analyse · accès libre

    DOI 10.1016/S0140-6736(12)60110-X (site externe, nouvel onglet)PubMed 22421340 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Randomisation mendélienne : 40 études, jusqu'à 133 449 personnes. Une variante du récepteur de l'interleukine-6 qui imite son blocage abaisse la CRP et s'accompagne de moins de maladies coronaires (rapport de cotes 0,95 par allèle, sur 25 458 cas et 100 740 témoins). Conclusion des auteurs : la voie de l'interleukine-6 semble jouer un rôle causal dans la maladie coronaire, ce qui reste à tester dans des essais. Résumé lu.

  11. 11

    de Martel C., Georges D., Bray F. et al. Global burden of cancer attributable to infections in 2018 : a worldwide incidence analysis. The Lancet Global Health, 2020.

    Étude transversale · accès libre

    DOI 10.1016/S2214-109X(19)30488-7 (site externe, nouvel onglet)PubMed 31862245 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Estimation à partir de la base mondiale GLOBOCAN 2018 : environ 2,2 millions de cancers diagnostiqués en 2018 étaient attribuables à dix agents infectieux, principalement la bactérie Helicobacter pylori (810 000), les papillomavirus humains (690 000) et les virus des hépatites B (360 000) et C (160 000). Résumé lu.

  12. 12

    Ridker P.M., MacFadyen J.G., Thuren T. et al. Effect of interleukin-1β inhibition with canakinumab on incident lung cancer in patients with atherosclerosis : exploratory results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. The Lancet, 2017.

    Essai contrôlé randomisé

    DOI 10.1016/S0140-6736(17)32247-X (site externe, nouvel onglet)PubMed 28855077 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Analyse exploratoire du même essai (patients sans cancer connu). Moins de cancers du poumon aux doses de 150 mg (rapport de risques 0,61) et 300 mg (0,33), sur 129 cas au total ; mortalité par cancer plus basse seulement à 300 mg. Plus d'infections mortelles ; pas de différence de mortalité totale. Les auteurs parlent de données qui génèrent des hypothèses et demandent une confirmation. Résumé lu.

  13. 13

    Emerging Risk Factors Collaboration, Kaptoge S., Di Angelantonio E. et al. C-reactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality : an individual participant meta-analysis. The Lancet, 2010.

    Méta-analyse · accès libre

    DOI 10.1016/S0140-6736(09)61717-7 (site externe, nouvel onglet)PubMed 20031199 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Méta-analyse de données individuelles : 160 309 personnes sans maladie vasculaire, 54 études prospectives. Une CRP trois fois plus élevée est associée à plus de maladies coronaires (risque relatif 1,37 après ajustement sur les facteurs de risque classiques), d'AVC ischémiques (1,27), de décès vasculaires (1,55) et aussi de décès non vasculaires (1,54), dont certains cancers et maladies pulmonaires. Les auteurs jugent peu claire la pertinence de la CRP pour une telle diversité de maladies ; les associations avec les maladies vasculaires dépendent beaucoup des facteurs de risque classiques. Résumé lu.

  14. 14

    US Preventive Services Task Force, Curry S.J., Krist A.H. et al. Risk Assessment for Cardiovascular Disease With Nontraditional Risk Factors : US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA, 2018.

    Recommandation de pratique

    DOI 10.1001/jama.2018.8359 (site externe, nouvel onglet)PubMed 29998297 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Recommandation de l'USPSTF (États-Unis), 2018. Ajouter la CRP ultrasensible (ainsi que l'indice de pression systolique et le score calcique) aux modèles habituels améliore un peu la prédiction du risque cardiovasculaire, mais la signification clinique en est inconnue, et les preuves sont insuffisantes pour évaluer le rapport bénéfices-risques de cet ajout chez les adultes sans symptômes (« I statement »). Résumé lu.

  15. 15

    Farazi M., Jayedi A., Shab-Bidar S. Dietary inflammatory index and the risk of non-communicable chronic disease and mortality : an umbrella review of meta-analyses of observational studies. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 2023.

    Revue de revues

    DOI 10.1080/10408398.2021.1943646 (site externe, nouvel onglet)PubMed 34176394 (site externe, nouvel onglet)Consultée le

    Revue de 11 méta-analyses d'études d'observation (60 cohortes et 67 études cas-témoins, 29 maladies ou causes de décès). Un score d'alimentation « pro-inflammatoire » plus élevé est associé, avec une certitude modérée, à plus de maladies cardiovasculaires, de cancers colorectaux et de décès ; pour la plupart des autres cancers, preuves faibles ou très faibles. Résumé lu.

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